infarct miocardic

infarct miocardic. Cauzele de deces în infarct miocardic

Imediat după ocluzie coronariană acută a fluxului sanguin la nivelul vaselor. dispuse sub ocluzie scaunului încetează cu excepția unui mic curent de garanții de frontieră vas de sânge. Zona Infarct în cazul în care fluxul de sânge este absent sau atât de mică încât nu poate susține viabilitatea celulelor devine zonei de infarct. Tot procesul patologic este numit infarct miocardic.

La scurt timp după începerea atac de cord sânge începe să pătrundă în zona afectată de vasele colaterale. Acest lucru împreună cu extinderea creșterii și revărsarea vaselor locale duce la stagnarea sângelui în zona de infarct. Cu toate acestea fibrele musculare folosesc oxigen ultima porțiune, și hemoglobina din sânge în zona de infarct este complet restaurat. În acest sens, o zonă distinctă albastru infarctat-și-brun, cu vasele de sânge congestionate, fluxul de sânge care au oprit. In etapele ulterioare, creșterea permeabilității pereților vasculari, lichidul este de ieșire, și să devină țesut edematos. Fibrele musculare sunt, de asemenea, încep să se umfle, care este asociat cu metabolismul celular afectata. La câteva ore după încetarea alimentării cu sânge a cardiomiocite muri.

mușchi cardiac necesită aproximativ 1,3 ml de oxigen per 100 g de țesut per minut numai pentru a menține viabilitatea. Comparați această valoare cu o alimentare normală a ventriculului stâng în repaus, care este de 8 ml oxigen per 100 g de țesut muscular pe minut. Prin urmare, în cazul în care a păstrat 15-30% din nivelul normal al fluxului coronarian, caracteristice stării de repaus, nu există nici o necroză celulară.

infarct subendocardică. In interior, straturi subendocardiace de infarct miocardic se dezvoltă mult mai frecvent decât în ​​straturile exterioare, epicardice. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că fibrele musculare subendocardiace au condiții nefavorabile de perfuzie, deoarece ale vaselor sanguine straturile interioare ale miocardului sunt supuse presiunilor intracardiace. Aceasta are loc prin compresie (sau compresie) a navei, în special în timpul sistolei ventriculare. În acest sens, când tulburările circulației coronariene subendocardică primul porțiuni deteriorate ale mușchiului inimii și apoi procesul patologic se extinde la exterior, siturile epicardice.

Cauzele de deces în ocluzie coronariană acută

Principalele cauze de deces în infarctul miocardic acut sunt: ​​(1) o scădere a debitului cardiac; (2) stază de sânge în vasele de circulația pulmonară și deces provocat edem pulmonar, (3) fibrilația inimii; (4) atac de cord (mult mai puțin frecvente).

Scăderea debitului cardiac. tensiunea sistolică și șoc cardiogenic. În cazul în care o parte din fibrele miocardice nu este redusă, iar celălalt - este redus, dar este prea slab funcția de pompare a ventriculului anormale deranjat foarte mult. Puterea ritmului cardiac în miocardice adesea redusă într-o măsură chiar mai mare decât ar fi de așteptat. Motivul pentru aceasta este așa-numitul fenomen de tensiune sistolică. Figura arată că, în timp ce părțile sănătoase ale contractului de mușchi cardiac, isheminizirovannye porțiuni în care fibrele musculare nu au suferit necroză și funcția, în loc să reducă flanșei spre exterior sub presiune intraventriculară ridicată. Din cauza acestei reduceri în ventriculul devine ineficient.

Când capacitatea contractile a inimii este redusă, și este în imposibilitatea de a pompa suficient sange pentru sistemul arterial periferic, dezvoltarea insuficienței cardiace și necroza țesuturilor periferice ducând la ischemie periferică așa-numitul. Această afecțiune este numită șoc coronarian, șoc cardiogen, șoc cardiac, sau eșecul debitului cardiac. Acesta este discutat în detaliu în capitolul următor. șoc cardiogen apare de obicei atunci când mai mult de 40% din masa ventriculului stâng a suferit atac de cord, 85% dintre pacienți se duce la moarte.

Stagnarea sângelui în sistemul venos. Când funcția de pompare a inimii este redusă, există o stagnare a sângelui în atrii și în vasele de circulatie mici sau mari. Acest lucru duce la o creștere a presiunii capilare, in special in capilarele din plamani.

În primele câteva ore după infarct miocardic, stagnarea sângelui în vene nu creează dificultăți suplimentare pentru hemodinamica. Simptomele de stază venoasă apar în câteva zile, din mai multe motive. Scăderea bruscă a debitului cardiac duce la o reducere a fluxului sanguin renal. Apoi, scade diureza renală. Este o creștere a volumului total de sânge circulant, și simptome de stază venoasă. În acest sens, la mulți pacienți, dintre care, în primele zile, s-ar părea, nu este în pericol, a dezvoltat brusc edem pulmonar. La câteva ore după debutul simptomelor pulmonare, multi pacienti mor.