Sindromul de detresă respiratorie - cauze, simptome, diagnostic și tratament
sindrom de detresă respiratorie
sindromul de detresă respiratorie a adultului (ARDS) - o manifestare foarte severă de insuficiență respiratorie, însoțită de dezvoltarea de edem pulmonar necardiogen. tulburări ale respirației externe și hipoxie. În ciuda varietate de factori care duc la RDVS, aceasta se bazează pe deteriorarea structurii pulmonare, provocând eșecul transportului de oxigen in plamani. Alte nume ale sindromului de detresă respiratorie sunt „șoc“, „umed“, „traumatic“ ușor.
Scăderea bruscă a oxigenarea și ventilația organismului cauzează deficiența de oxigen a inimii și a creierului, precum și dezvoltarea condițiilor de viață în pericol. În cazul ARDS letalitatea cu întârziere sau necorespunzător de asistență 60-70%.
Cauzele și mecanismul de dezvoltare a ARDS
Mecanismul care declanșează dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie a adultului, servește embolizarea vaselor mici microbunches sanguine pulmonare particule de tesut deteriorate, picături de grăsime pe un fond format în țesuturile de substanțe biologic active toxice -. Kinine, prostaglandine, etc. microembolizări vasculară pulmonară se dezvoltă ca urmare a efectelor directe sau indirecte asupra capilar-alveolare pulmonare cu membrana acini diferite tipuri de factori daunatoare.
efect dăunător direct asigură aspirarea sângelui, vomei si apa, inhalarea de fum și substanțe toxice, contuzii pulmonare, margini de fractură. ruptură narcotice diafragmă supradoză. Indirect daune, indirect la membrana alveolo capilare determină activarea și agregarea celulelor sanguine în pneumonii bacteriene și virale. sepsis, arsuri. leziuni combinate și șoc traumatic. însoțită de pierderea masivă de sânge. pancreatită. procese autoimune, accident electric, eclampsia și t. d.
Creșterea permeabilității proteinei membranei și fluidele interstițiale determină edem și a țesutului alveolar, reducând extensibilitate și gaz funcția de schimb a plămânilor. Aceste procese conduc la dezvoltarea hipoxemie, hipercapnie și insuficiență respiratorie acută. sindromul de detresă respiratorie se poate dezvolta pe parcursul mai multor ore sau zile de la momentul expunerii la factorul dăunător. In timpul ARDS aloca trei faze patologice:
- Faza acută a ARDS (2-5 zile) - edemul interstițial și alveolar plămânilor, pulmonar epiteliului alveolar și capilar, dezvoltarea mikroatelektazov. În cazul unui curs favorabil al sindromului de detresă respiratorie în câteva zile, fenomene claritate descreasca, transudat se dizolvă; în caz contrar, o tranziție la o subacute sau un curs cronic.
- faza subacută a ARDS - dezvoltarea inflamației interstițiale și bronhoalveolar.
- Faza cronică a ARDS - corespunde dezvoltării alveolita fibrozantă. O îngroșare și aplatizare a membranei alveolo capilare, proliferarea țesutului conjunctiv în ele, precum și formarea de mikrotrombozov zapustevanie pat vascular. Rezultatul Faza cronică a sindromului de detresă respiratorie este dezvoltarea hipertensiunii pulmonare si insuficienta respiratorie cronica. fibroza alveolare Exprimat poate aparea dupa numai 2-3 saptamani.
Simptomele sindromului de detresă respiratorie
Dezvoltarea sindromului respirator adult se caracterizează printr-o succesiune de etape care reflectă modificările patologice în plămâni și modelul tipic de crestere brusca detresa respiratorie.
I (daune pas) - primele 6 ore după expunerea la factorul de stres. Plângerile nu sunt disponibile în general, clinice și modificări radiografice nu sunt detectate.
III (etapa insuficienta respiratorie) - după 12-24 de ore după expunerea la factorul de stres. Barbotare respirația cu roz sputa spumoasa de presă, creșterea hipoxemie și hipercapnie, respirație superficială, creșterea venoasă centrală și a presiunii arteriale. Întreaga suprafață a plămânilor auscultated umedă, wheezing multiplu calibru diferit. X-ray determinat fuziunea umbrelor focale. În această etapă, formarea de membrane hialine, umplerea exudat fibrina alveolar, descompunere celulele sanguine, leziune endoteliale capilare cu sângerare și formarea mikroatelektazov.
IV (stadiul final) - acidoză metabolică, hipoxemie și hipercapnie nu a eliminat volume extrem de mari și ventilator de terapie intensivă. Dinamica fals pozitive cu raze X (apariția radiotransparență focare) cauzate de creștere a țesutului conjunctiv parenchimului pulmonar de inlocuire. În această perioadă terminală de sindrom de detresă respiratorie a dezvoltat insuficienta multipla de organ, caracterizat prin:
- hipotensiune arterială. tahicardie severă, fibrilație atrială. tahicardie ventriculară;
- hiperbilirubinemie, giperfermentemii, hipoalbuminemia, hipocolesterolemie;
- DIC, leucopenie, trombocitopenie;
- creșterea ureei și creatininei. oligurie;
- gastro-intestinale și hemoragie pulmonară;
- opresiune conștienței, comă.
Sindromul de detresă respiratorie Complicațiile
In timpul alinarea sindromului de detresă respiratorie sunt posibile complicații ale barotraumă pulmonare, pneumonia bacteriană. dezvoltarea de DIC, la stânga insuficiență cardiacă ventriculară. Manifestările barotraumă, dezvoltând ca rezultat al aparatelor de ventilație pulmonară, sunt emfizem subcutanat. pneumotorax. pneumomediastin. Risc crescut de barotraume la pacienții cu sindrom de detresa respiratorie cauzată de supraintinderea alveolelor cu o scădere a elasticității țesutului pulmonar.
insuficiență ventriculară stângă acută (sau edem pulmonar cardiogen) în SDRA cauzate de congestie în circulația pulmonară. CID (coagulare intravasculară diseminată), are loc în sepsis. necrozei pancreatice și a altor factori dăunătoare și exprimate în leziunile multiorgan ale diferitelor sisteme.
Diagnosticul de sindrom de detresa respiratorie
Sindromul de detresă respiratorie este o condiție critică și necesită evaluare de urgență pacientului. Manifestările obiective timpurii ale ARDS sunt în creștere dificultăți de respirație, tahicardie și cianoză. Auscultatorii modificări de lumină model Stadiile corespunzător sindromul de detresă respiratorie: de la „amforicheskogo“ respirație pentru raluri afânare și simptom lumină hard „mut“ ( „silențios“) în faza terminală.
Un PaO2 caracteristic de gaz indicator de sânge în ARDS este mai mică de 50 mm Hg. Art. (Hipoxemie), în ciuda terapiei continuu cu oxigen (dacă mai FiO2> 60%.), Creșterea hipercapnie. Pacienți cu ARDS insuficiență respiratorie severă și hipoxemie sunt reținute chiar și la concentrații ridicate de amestec de oxigen inhalat.
Indicatorii biochimici ai sângelui venos caracterizat prin hipoalbuminemia, creșterea factorilor de coagulare, creșterea transaminazelor și bilirubinei. Când radiographing periferie pulmonare a relevat multiple umbre difuze (simptom „furtună de zăpadă“), scăderea transparenței țesutului pulmonar, revărsat pleural, de obicei, absente.
Funcția respiratorie indică o scădere a volumului respirator și tensiunea statică a țesutului pulmonar mai mică de 5 ml / mm apă. Art. Măsurarea presiunii în artera pulmonară Swan-Ganz cateter arătând sale „împănare“ la mai puțin de 15 mmHg Sindromul de detresă respiratorie trebuie să fie distinsă de edem pulmonar cardiogen, pneumonie, embolie pulmonară.
Tratamentul sindromului de detresă respiratorie
Tratamentul sindromului de detresă respiratorie se efectuează în condițiile unității de terapie intensivă. Evenimente pentru ameliorarea ARDS includ:
- eliminarea factorului de stres dăunător;
- corectarea hipoxemie și insuficiență respiratorie acută;
- tratamentul tulburărilor de organe multiple.
În prima etapă a tratamentului sindromului de detresă respiratorie sunt eliminate pagube directe factorii plămânilor este atribuit un tratament masiv cu antibiotice pentru pneumonie bacteriana, sepsis, a efectuat tratamentul adecvat al arsurilor și leziunilor. Pentru a elimina hipoxie a avut loc de selectare a modului adecvat de oxigen pentru controlul dinamic al gazelor sanguine (PO2 nu menține mai mică de 60 mm Hg). alimentarea cu oxigen poate fi realizată printr-o masca sau nazal canule, cu ventilator oxigenare ineficientă indicată (BH la 30 min).
Pentru a preveni dezvoltarea de DIC numit acid acetilsalicilic, dipiridamol și reopoligljukin. heparină. În ciuda edemul interstițial și alveolar, terapia de perfuzie se efectuează pentru a îmbunătăți organele de nutriție, de normalizare a diurezei și să mențină nivelurile tensiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului sindromului de detresă respiratorie depinde de promptitudinea sa: este de succes numai în stadiile incipiente ale acestei stări înainte de debutul leziunilor ireversibile ale tesutului pulmonar.
Predicția și prevenirea sindromului de detresă respiratorie
Mortalitatea în etapa a III-a sindromului de detresă respiratorie este de aproximativ 80%, în etapa terminală corespunzătoare insuficienței multiple de organe, de obicei, toți pacienții mor. Terapia cu un rezultat favorabil, după lovirea funcției pulmonare ARDS poate fi aproape complet recuperat, dar necesită întreținere pe termen lung este mult mai probabil.
Măsuri preventive specifice nu sunt sindromul de detresa respiratorie. Acesta ar trebui să protecție împotriva efectelor dăunătoare ale factorilor de stres, ceea ce duce la dezvoltarea ARDS.