remodelarea cardiacă
Termenul „remodelare cardiaca“, a fost propus de N. Sharp la sfârșitul anilor '70 ai secolului trecut pentru a se referi la modificările structurale și geometrice după infarct miocardic acut. Apoi, el a primit o interpretare mai largă.
Ischemica remodelare - dinamic, reversibile modificări miocardice grosime, marimea si forma camerelor inimii, funcția ventriculului stâng (disfuncției aspect).
hipertrofia ventriculară stângă - etapa inițială de remodelare în hipertensiunea arterială nu depinde atât de mult de nivelul tensiunii arteriale (suprasarcină hemodinamic), dar sistemul de activitate reninangiotenzinaldosteronovoy.
Riscul de dezvoltare a insuficienței cardiace cronice este crescut de 15 ori. hipertrofia ventriculară stângă dezvoltă tip concentric (sarcomeres de adiție în cardiomiocite a). A11 stimulează creșterea fibrelor musculare, aldosteron modifică matricea extracelulară cu formarea disfuncției diastolice.
Disfuncția diastolică - un stadiu incipient de remodelare a ventriculului stâng, marker de fibroză miocardică.
Relaxare - cel mai proces dependent de energie, cu hipertrofie ventriculară stângă, primul care a suferit. Cea mai mare disfuncție hemodinamic de suprasarcină diastolică se simte la stânga atrium. Dilatarea din atriul stâng cauzează regurgitare mitrala.
O etapă importantă - tranziția de hipertrofia concentrică a ventriculului stâng la excentric. Prin supraîncărcare a tensiunii arteriale sistolice este adăugată la suprasarcină volumul diastolic. dilatarea ventriculului stâng însoțită de o disfuncție sistolică, și crește cu 50% letalitate. insuficiență cardiacă cronică se mută la stadiul de finisare.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei cauza regresia hipertrofiei concentrice, reducerea grosimii peretelui stâng ventricular; normaliza diastolă. Aceasta reduce cantitatea de fibre musculare și fibroză miocardică.
La pasul excentric angiotensinei hipertrofiei inhibitorilor enzimei de conversie inhibă subțierea miocardic, reducerea stresului miocardic. Angiotensina enzimei de conversie este crescută a fracției de ejecție, scăderea volumului ventriculului stâng, a îmbunătăți contractilitatea locale - asynergia reducerea indicelui.
infarct miocardic acut
In primele 72 de ore ale unui infarct miocardic acut se produce remodelare precoce - intinderea si subtierea infarctului si dilatarea SPHERIFICATION a ventriculului stâng. Cu infarct miocardic transmural extinsa are loc reorganizarea arhitecturale serioase, determinarea prognosticului. După deteriorarea și moartea cardiomiocitelor și o parte în zona normală și deteriorat este un proces sclerozant. Miocitelor hipertrofie, schimbarea pozițiilor lor relative; raportul deranjat „de bază / vârful“. procesele Activated menține debitul cardiac și normalizând stresul peretelui ventricular stâng. Modificarea razei de curbură a peretelui ventricular stâng, pe care diferite rigiditatea pereților și distribuției volumului intraventriculară. Mecanismul menține debitul cardiac și normalizând stâng peretelui ventricular stres reninangiotenzinaldosteronovuyu realizat prin sistem și segmentele intacte hipertrofia miocardică.
Extinderea unui atac de cord
In 1978, G. Hutchius și B. Bulkley descris procesul de o creștere accentuată a subțierea și infarct miocardic fără necroză suplimentară. In primele ore după moartea umflătura miocitelor și inflamație localizată zona de infarct. observate în continuare proliferarea fibroblastică și înlocuirea colagenului a acestei porțiuni. in zona de infarct poate subțierea și să se extindă. Lungimea sarcomerului nu este schimbat. Astfel, creșterea volumului ventriculului stâng se datorează rearanjari myofibrils fără a se întinde. Subțierea de perete din cauza culisarea fibrelor musculare în raport unul cu altul, ca urmare a slăbire a conexiunilor dintre miocite în zona de infarct. EchoCG a determinat o zonă creștere de fermentare fără schimbare akinezie.
Extinderea este probabil ca atunci când infarct miocardic transmural și se termină cu insuficiență cardiacă cronică, anevrism și ruptura a miocardului. regiunea antero-apicală mai vulnerabile, deoarece este mult mai curbat. Posibila dilatare a zonei afectate cu o extindere totală a ventriculului stâng.
Post-infarct de remodelare ventriculară stângă
Tensiunea dramatică a miocardului viabil prin lege Frank - Starling, o creștere a efectelor-Chrono inotrop atunci când adrenergice stimulat menține funcția de pompare într-o reducere a porțiunii de tăiere a miocardului. Atunci când înfrângerea mai mult de 20% de compensare masa ventriculului stâng este inadecvat.
Creșterea cavitatea ventriculului stâng ajută la restabilirea volumului sistolic datorită fracției de ejecție mai mici. Dilatarea crește stresul miocardic, un cerc vicios. Drept compensație apare hipertrofia miocitelor: până la 78% din volumul inițial.
Hipertrofia poate fi concentrice fără creșterea cavității și hipertrofia excentrică cu dilatare poate restabili tensiunea peretelui ventriculului stâng. Cu infarct miocardic extinse, dilatarea nu este proporțională cu creșterea masei miocardice
Rolul citokinelor. Citokinele - markeri de insuficienta cardiaca cronica
Dezvoltarea insuficienței cardiace cronice este însoțită de o creștere a citokinelor pro-inflamatorii (interleukina-1,6) în plasmă și în miocard. Creșterea citokine proinflamatorii are loc fără a crește citokine anti-inflamatorii, ceea ce duce la inflamatie a crescut. Exprimarea de citokine și receptorii lor pe membranele de cardiomiocite confirmă rolul central al citokinelor în patogeneza insuficienței cardiace cronice.
Nivelul factorului de necroză tumorală în mod direct legate de clasa funcțională a insuficienței cardiace cronice. Imunomodulatori crește nivelul de mediatori anti-inflamatorii. Administrarea intravenoasă de pentoxifilină, imunoglobulina de ejecție crește și scade fracțiune scade opuholey- factor de necroza alfa.
Sodiu - peptida uretichesky produsă în mod normal, cardiomiocite atrii și reglează echilibrul de apă cu sare și scade tensiunea arterială. Cu o scădere a debitului cardiac la pacienții cu disfuncție ventriculară stângă asimptomatică și insuficiență cardiacă congestivă clasa funcțională 1 crește sinteza de peptide ureticheskogo de sodiu în ventriculele inimii. blochează activitatea sistemului de nivel reninangiotenzinaldosteronovoy circulant și compensează starea pacienților. Progresia insuficienței cardiace cronice activează reninangiotenzinaldosteronovuyu sistem. Răspuns redus uretichesky de sodiu la o activitate crescută a peptidei ureticheskogo de sodiu. Acest lucru duce la sodiu și apă de retenție, sistemică și vasoconstricția renală.
Post-infarct anevrism de ventricul stâng
O variantă clasică a postinfarct lăsat remodelare ventriculară este postinfarct anevrism ventriculara stanga se dezvolta in 8-34% din infarct miocardic transmural; caracterizat prin akinezie sau diskinezie a peretelui ventricular stâng. geometrie variabilă, volumul și masa ventriculului stâng. Clinic manifestat ca insuficiența cardiacă cronică la 50% dintre pacienți și mai mult, aritmii ventriculare, sindromul tromboemboembolicheskogo.
Tratamentul chirurgical este revascularizarea miocardului și plastic ventriculul stâng. anevrism precoce al prognosticului nefavorabil cu infarct miocardic anterior.
Factori de risc:Predicția de remodelare a ventriculului stâng
Radiografice creștere aparentă a ventriculului stâng și în mod negativ crește mortalitatea de 3 ori, prezice dezvoltarea insuficienței cardiace cronice. Supradenivelarea segmentului ST cu o scădere sau absența undei R în ECG-ul nu numai că ajută la diagnosticarea infarct miocardic, pentru a determina dimensiunea sa, dar, de asemenea, să-și asume remodelarea ventriculului stâng. procese compensatorii depind de starea fluxului sanguin coronarian supraviețuitor a miocardului cu inadecvat dilatarea vascularizației mai mortalitate mai mare. stenoza arterei limita hipertrofia miocardică compensatorie și suprasolicitării. Dilatarea cavităților este corelată direct cu riscul de aritmii fatale.
Prevenirea primară este nici o îndoială: este cea mai timpurie și adecvată restaurarea perfuziei la pacienții cu sindrom coronarian acut. Prevenirea insuficienței cardiace cronice începe în primele ore ale infarctului miocardic acut. Este necesar să se limiteze zona de necroză: trombolitice, nitrați, beta-blocante, antiagregante plachetare. revascularizare chirurgicală