Respiratorii adulti sindrom de detresă -

sindromul de detresă respiratorie la adult (sinonim plămân de șoc)

leziuni pulmonare nespecifice, care se produce din cauza perturbării primare a microcirculatiei in vasele pulmonare cu leziuni ca urmare a pereților alveolari, cresc permeabilitatea-alveolar capilare și inflamație pulmonară parenchimatoasă. Se dezvoltă la pacienți după șoc traumatic sever cu pierderi de sânge masive sau o stare terminală. cauzate de șoc infecțioase și toxice, electrocutarea, eclampsia, tromboembolism sau embolie lichid amniotic în timpul nașterii și intoxicație al exogenă. din ce în ce, după îmbunătățirea temporară în timpul tratamentului. Insotita de schimb afectata de gaze în plămân, hipoxemie și insuficiență respiratorie acută.

Pentru adulți cu sindrom de detresă respiratorie se caracterizează prin dezvoltarea treptată a (stadializare) modificări patologice în plămâni cu un tablou clinic tipic de insuficiență respiratorie acută progresivă (insuficiență respiratorie). În etapa I acolo dispnee. tahipnee, tahicardie. Se observă un comportament nelinistit al pacientului. Hiperventilație și chiar inhalarea de oxigen nu elimină cianoză și nu conduc la o creștere a conținutului de oxigen în sânge. O tuse cu spută ce conține vene sânge. Plămânii sunt ascultate șuierătoare krepitiruyuschie. și examinarea cu raze X a arătat semne de edem interstitial difuz.

In stadiul II, care se dezvoltă în decurs de 2-3 zile. starea pacientului se agravează, este posibil să aveți psihoză. care seamănă cu delirium tremens. Auscultatie respiratia devine greu de amforicheskim umbra. Toracică cu raze X determinat prin multiple umbre focale și semne de edem pulmonar, dar nu prezintă simptome clinice.

Etapa III caracterizată prin deteriorarea progresivă a pacientului. Respirația devine superficială. Prin creșterea hipoxemie se alătură dificil de a fi oprit de hipercapnie. Creșterea presiunii venoase centrale. BP scade. Cu raze X umbre focale îmbinare păstrând în același timp intacte bronhiilor mari. Este în această etapă, pereții alveolari încep să se formeze membrane hialine prin interacțiunea penetrantă în lumenul alveolelor cu fibrinogen plasmatic ablating surfactant, alveolele umplut exudatul, fibrina, dezintegrare elemente de formă de sânge. De asemenea, este endoteliul capilar afectat, care este însoțită de formarea mikroatelektazov si hemoragie.

În etapa a IV pacientii cu conditia devine extrem de severă. hipoxemie pronunțat și hipercapnie, nu numai că nu elimină inhalarea de oxigen, dar, de asemenea, de ventilație mecanică. Transparența cu raze X a luminii este chiar mai redus, cu toate că rădăcinile lor sunt diferențiate. Progresia nespecifice modificări distructive ale țesutului pulmonar însoțite de dezvoltarea procesului inflamator, etapa finală, care este sigiliul ascuțit (hepa) plămân; la examinarea post-mortem a murit în lumina etapă în care amintește de consistența ficatului.

Etapa V - terminală. Extrem de cantități mari de ventilație mecanică nu elimină sau hipoxemie sau hipercapnie. imagine înșelătoare a îmbunătățirii pozitive radiologice (apariția iluminării focale și tyazhistyh umbre în plămâni) asociate cu o suprainfectie a parenchimului conjunctiv de înlocuire a țesutului.

Tratamentul este o problemă complexă a cărei soluție necesită un control atent de laborator în primul rând pentru dinamica de gaze sanguine și parametrii de coagulare a sângelui. Tratamentul trebuie efectuat numai în unitatea de terapie intensiva. De o importanță deosebită este prevenirea. care constă în cea mai timpurie posibilă sângerarea de oprire; eliminarea efectelor șocului, hipotensiune, hipovolemie; Prevenirea hipoxiei postoperatorii si in perioada postoperatorie precoce prelungită cu ventilație, normalizarea timpurie a sângelui periferic (pe fondul analgezia corespunzătoare și în timp util volumul de sânge reaprovizionare și aplicarea preparatelor ganglioblokiruyuschih alfalitică glyukozonovokainovoy vmese). Pentru prevenirea distrugerii endoteliale vasculare pulmonare și îndepărtarea, îmbunătățirea reologia sângelui în stadiile I și II sindromul scop expedient acid acetilsalicilic (aspirină) și reopoliglyukina curantyl administrate intravenos, de obicei, de 2 ori pe zi; vasodilatatori (amestec trentala glyukozonovokainovoy, pentamină); legare la heparină cu prima zi de tratament de 4-6 ori pe zi; cu nici un efect al tratamentului de mai sus enumerate si progresia hipoxemie arteriale - utilizarea fibrinolitice (streptazy, urokinaza, fibrinolizinei). Odată cu creșterea, acute fenomene insuficienta respiratorie nu sunt reglementate de terapia medicamentoasă inhalare și oxigen umidificat în III, și, uneori, în timpul etapei II prezentat ținând ventilație sindrom cu presiune expiratorie finală pozitivă. În caz de dificultăți de respirație sincronizarea spontană a pacientului cu hardware-ul este recomandabil să se combine de înaltă frecvență și de ventilație mecanică convențională (a se vedea. Ventilație pulmonară artificială (ventilație mecanică)).

Succesul tratamentului este determinată de actualitatea sa: este eficace numai în stadiile incipiente ale procesului anterior modificărilor pronunțate ale țesutului pulmonar. Sindromul Mortalitatea în etapa IV ajunge la 80%, iar în etapa V, toți pacienții, în general, mor.

Refs:. Zilber AP Fiziologie clinica in Anestezie si terapie intensiva, M. 1984; Kassil VL ventilație mecanică în unitatea de terapie intensiva, cu. 17, M. 1987; Negovsky VA Gurvich AM și Zolotokrylin PS boala Postresuscitation. M. 1987; Reabov GA stări critice Hipoxia, p. 143. M. 1988.